Riparare il cuore dopo un infarto? Ci pensano i microRNA
Piccole molecole di RNA attivano la produzione di nuove cellule nel muscolo cardiaco danneggiato. A svelarlo è uno studio italiano
Per riparare il cuore dopo un infarto potrebbero essere sufficienti delle piccole molecole di RNA. Un gruppo di ricercatori coordinato da Mauro Giacca, direttore dell’International Centre for Genetic Engineering and Biotechnology (ICGEB) di Trieste, ha infatti scoperto che alcuni microRNA, corti frammenti di acidi nucleici che regolano l’espressione dei geni, stimolano la riparazione cardiaca senza che ci sia bisogno di fornire al cuore delle cellule staminali.
La ricerca di Giacca e colleghi, pubblicata su Nature, offre nuove prospettive nella cura della principale causa di mortalità al mondo, le malattie cardiovascolari. I microRNA identificati potrebbero, infatti, essere utilizzati per mettere a punto nuovi farmaci da inoculare nel cuore subito dopo un infarto per porre rimedio alla perdita di cellule cardiache (i cardiomiociti) che danneggia irrimediabilmente il cuore.
Gli esperimenti descritti sulle pagine di Nature si sono concentrati su due microRNA, hsa-miR-590 e hsa-miR-199a, con i quali i ricercatori sono riusciti a stimolare la rigenerazione cardiaca e il recupero pressoché totale delle funzioni del cuore di topi infartuati.
In realtà, però, gli scienziati hanno identificato ben 40 microRNA in grado di stimolare la sintesi di DNA e la divisione (e, quindi, la riproduzione) delle cellule cardiache di topi e ratti neonati. I ricercatori hanno spiegato che
alcuni di questi microRNA sono proprio quelli che sono normalmente attivi durante lo sviluppo embrionale, ovvero quando il cuore si forma, ma la loro funzionalità si “spegne” immediatamente dopo la nascita.
Somministrarli al cuore dopo un infarto evita la formazione di una cicatrice di tessuto non funzionante, al posto della quale si accumulano nuove cellule cardiache. Per questo secondo i ricercatori
i microRNA identificati offrono una grande opportunità per il trattamento di patologie cardiache conseguenti alla perdita di cardiomiociti.